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高尿酸血症与糖尿病新解

发布时间:2021-05-07 08:50:19   来源: 青海民族文化网    投稿: 白容

随着物质生活水平日益提高,人们的饮食结构不断改变,富含蛋白质和嘌呤的食物越吃越多,高尿酸血症患病率快速上升,且呈年轻化趋势我国目前约有高尿酸血症患者1.2亿,接近总人口数的10%以往认为,高尿酸血症只引起痛风性关节炎痛风石尿路结石和肾功能不全,然而,大量研究表明,高尿酸血症与胰岛素抵抗肥胖血脂异常糖尿病动脉粥样硬化心脑血管疾病等的发病密切相关,有必要引起我们重视本文就近年来有关高尿酸血症与2型糖尿病内在联系的一些新见解简叙如下

何谓高尿酸血症

尿酸是嘌呤代谢的终末产物嘌呤80%由体内核酸氨基酸分解而来,称内源性嘌呤;20%由体外食物摄入,称外源性嘌呤它们在酶的催化下生成尿酸,尿酸再经尿及粪便排出

正常情况下,尿酸的生成与排出处于动态平衡中如果机体出现种种异常情况,如出现某些酶的缺陷或肾小管分泌障碍,则会使尿酸生成增多或排出减少(以排出减少为主),尿酸就会长期在血液内淤积,达到或超过饱和状态非同日两次空腹测试血尿酸,如男性420μmol/L女性357μmol/L,即为高尿酸血症高尿酸血症有原发性和继发性之分,上述描述属原发性,为数众多;由特定疾病如骨髓增生性疾病或药物如噻嗪类利尿剂所致者属继发性,为数较少

高尿酸血症引起糖代谢紊乱

原发性高尿酸血症与2型糖尿病同为代谢综合征多方数据汇总证实:高尿酸血症患者为糖尿病的高发人群,高尿酸血症组的糖耐量减退风险和糖尿病发病率显著高于正常血尿酸组这是因为高尿酸血症90%来自肾脏排泄尿酸减少,而肾脏排泄尿酸减少来自高胰岛素血症促进了肾小管对尿酸的重吸收,高胰岛素血症又来自胰岛素抵抗的代偿性适应胰岛素抵抗和高尿酸血症都会损坏胰岛B细胞功能,使胰岛素的产生从相对不足到绝对不足由此,糖代谢紊乱迟早会发生

血液中的葡萄糖参与嘌呤的合成,血糖高了,嘌呤可以增多变态传奇sf网站,其分解出的尿酸自然随着增多2型糖尿病患者还通过下述机制升高血尿酸:①血浆胰岛素处于高水平时,减少了尿酸的排出,增加了尿酸的潴留;②黄嘌呤氧化酶活性增加,加速了次黄嘌呤代谢成尿酸;③并发糖尿病肾病高血压肾动脉硬化等,导致肾功能减退或肾小管缺血缺氧,使尿酸排出更为困难,高尿酸血症亦更为加重

2型糖尿病虽然极易伴发高尿酸血症,但并非全病程都存在高尿酸血症,只有下列阶段高尿酸血症才较为突出:①疾病初期,胰岛素抵抗和高胰岛素血症早就显现,而血糖尚未大幅度升高时;②血糖上升已经得到控制,但肾小管排泄尿酸的能力却未恢复时认定事实婚姻条件主要是什么;③严重的糖尿病肾病肾功能不全引起了继发性高尿酸血症时可以看出,糖尿病患者发生高尿酸血症的时间等同于其肾小管尿酸排出减少期

2 型糖尿病患者的血尿酸水平也受血糖和尿糖影响如果血中胰岛素含量减低尿糖显著增多,肾小管对葡萄糖的重吸收增加,可以竞争性抑制尿酸的重吸收,这反而使血尿酸水平下降因此,血糖尿糖明显增高的2型糖尿病患者常常有血尿酸偏低的时段出现一旦尿糖减少或消失,肾小管重吸收尿酸的能力恢复了,血尿酸又会迅速回升,因此我们不要被其表面现象所蒙蔽

高尿酸血症的危害

2型糖尿病患者慢性并发症的发生发展与血尿酸水平正相关高尿酸血症使脂代谢异常进一步恶化,如通过氧化应激加剧了血管内膜损伤管壁平滑肌细胞增殖,动脉粥样硬化的程度愈见加重范围愈见扩大血压只升不降,视网膜下肢血管等大血管微血管以及神经病变层出不穷除此之外,痛风性关节炎痛风石尿酸性尿路结石也有可能萌生总之,糖尿病合并高尿酸血症颇似雪上加霜,甚至将使病情江河日下

如何防治高尿酸血症

糖尿病患者的高尿酸血症派生于糖尿病,故首要任务是防治糖尿病, 这应从严格实行五驾马车做起其次, 降低血尿酸亦需列为重点,凡确诊高尿酸血症的糖尿病患者,生活方式上强调两点:一为多饮水,保持每日尿量2000毫升,促进尿酸排出;二为少进食动物内脏海鲜等富含嘌呤食物,减少尿酸来源倘若血尿酸值长期居高不下,则应在医生指导下进行药物治疗常用药物包括排尿酸药和抑制尿酸合成药,尚须避免使用有升高血尿酸作用的药物与此同时,降压调脂控制体重保护心脑肾血管等,均应按个体情况毫不放松地进行综合处置

高尿酸血症与糖尿病,两者均在快速增多并且狼狈为奸,戕害大众健康提高警惕,尽早识别, 积极干预,不让它们有机可乘,已经是当务之急。《中国2型糖尿病防治指南可惜尚无专门介绍高尿酸血症的章节,为了减少漏诊漏治,我们郑重建议:血尿酸的检测应作为2 型糖尿病治疗过程中的常规监测项目之一,空腹血尿酸男性420μmolL女性357μmolL应列入2型糖尿病的控制目标之内

作者:江苏省丹阳市中医院内分泌科副主任医师陈弘毅


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